PROGRAMA
09:15 – 09:30 hs
Palabras de apertura por el señor Presidente Acad. Manuel R. Limeres.
09:30 – 10:10 hs
“Obesidad: controversias y desafíos” – Dra. Ana Cappelletti (Universidad Favaloro)
10:15 – 10:35 hs
Sección I – Moderador: Acad. Silvia Hajos
“Alteraciones cardiometabólicas tempranas en obesidad infantil” –
Dra. Carmen Mazza (Hospital Garrahan)
10:35 – 10:55 hs
“Abordaje clínico de la obesidad Infantil” –
Dra. Marisa Laura Armeno (Hospital Garrahan – Hospital Alemán)
10:55 – 11:15 hs
“Microbiota y obesidad” –
Dra. Carmen Toca (Hospital Posadas – UBA)
11:15 – 11:30 hs
Preguntas y discusión
11:30 – 11:50 hs
Café
11:50 – 12:10 hs
Sección II: Obesidad en adultos: aspectos bioquímicos y clínicos –
Moderador: Mirtha Biscoglio
“¿Qué pasa con las lipoproteínas en la obesidad?” –
Dra. Laura Schreier – (Hospital de Clínicas – UBA)
12:10 – 12:30 hs
“Obesidad y síndrome metabólico en el adulto” –
Dr Julio Mollerach (Hospital Tornú – ICBA – UBA – UCA)
12:30 – 12:50 hs
“Obesidad y su relación con metabolismo óseo” –
Dra Susana Zeni (Hospital de Clínicas – CONICET – UBA) (
12:50 – 13:00 hs
Preguntas y discusión
13:00 – 14:00 hs
Receso
14:00 -14:20 hs
Sección III El paciente adulto obeso y sus alternativas clínicas –
Moderador: Acad. Norma Sterin de Speziale
“Indicaciones de la cirugía bariátrica en obesidad mórbida o con síndrome metabólico”
Dr. Hugo Montemerlo (UCA – IADEIN)
14:20 – 14:40 hs
“Indicadores bioquímicos de estado nutricional pre cirugía bariátrica”-
Acad. María Luz Pita Martín de Portela (UBA)
14:40 – 15:10 hs
“Alteraciones nutricionales y de la microbiota post cirugía bariátrica” –
Dra. María del Pilar Quevedo (UBA)
15:10-15:30 hs
Preguntas y discusión
15:30-16:00 hs
Café
16:00 – 16:30 hs
“Genética y Epigenética” –
Dr. Gustavo Fretchel (UBA – CONICET)
16:30 – 16:40 hs
Preguntas y discusión
16:40 – 17:20 hs
“Prevención de Obesidad en la infancia y adolescencia” –
Dra. Irina Kovalskys (UBA)
17:20 – 17:30
Conclusiones

CONFERENCIAS
“Obesidad: controversias y desafíos”
Dra. Ana Cappelletti
Médica. Magister en efectividad clínica (UBA). Universidad Favaloro. E- mail: anacappelletti@yahoo.com.ar
La obesidad representa una epidemia global. Afecta a la mayoría de los países del mundo y, dentro de cada uno de ellos, aunque de modo diferente, a todos sus sectores sociales. Incluye a mujeres y hombres infanto-juveniles y adultos. Se trata de una enfermedad que ha sido ignorada por los gobiernos y los sistemas de salud durante décadas, y subestimada hasta la actualidad por la comunidad médica que en su mayoría continúa considerándola un mero desorden estético o de fuerza de voluntad controlable. Es así que las personas que padecen obesidad continúan aún siendo víctimas de ese maltrato. La estigmatización de la obesidad por la sociedad suma la propia culpabilidad de quienes la padecen. Eso los lleva a someterse a tratamientos mágicos inadecuados, la mayoría de los cuales carece de evidencia de eficacia en el largo plazo. Mientras muchas personas no asumen a la obesidad como una enfermedad; otras, sin embargo, se ven y se sienten obesas sin realmente serlo, en relación con la mirada social hacia las personas con sobrepeso o quienes simplemente no encajan en el modelo aceptado de delgadez.
La obesidad y sus comorbilidades son patologías de etiología compleja. A un nivel de análisis simple la obesidad está causada por un balance energético positivo: más ingreso que gasto calórico. Sin embargo, muchos otros factores determinan la pandemia.
El cambio en los patrones alimentarios y el sedentarismo no alcanzan para comprender el crecimiento alarmante de la obesidad en el mundo. Los esfuerzos por entender los determinantes de esta situación llevaron a la observación y el estudio de múltiples asociaciones. Si bien es clara la influencia del ambiente como facilitador de la expresión génica, aún no es posible establecer relaciones causales en el estricto marco de la evidencia científica. La epigenética comienza a arrojar luz sobre esta problemática a la vez que la complejiza. Una estrategia que impresiona de alto impacto sanitario es la intervención tendiente a proteger a las personas desde el vientre materno, lo que implica la promoción de controles de salud y de peso de las mujeres en edad fértil y de las embarazadas en particular.
El aumento explosivo de la pandemia de obesidad hasta ahora imparable, nos señala que hicimos las cosas mal.
Tratamos enfermedades prevenibles y para combatirlas hasta caemos en la generación de trampas fisiopatológicas que nos llevan hasta a la iatrogenia (planes de corto plazo o dietas extremas)
El mayor desafío profesional común a todas las enfermedades es el correcto diagnóstico en busca del mejor tratamiento. En el caso de una patología crónica como la obesidad, la complejidad es mucho mayor, dado que aunque todas involucran un exceso de grasa corporal, deberíamos considerar el componente psicológico y afectivo de los pacientes obesos para proponer tratamientos más adecuados y obtener resultados optimizados.
Es tiempo de un compromiso particular para los agentes de salud, pero también resulta indispensable el compromiso de toda la sociedad, los gobiernos y la industria. La información es fundamental para la toma de decisiones. Los nuevos conocimientos solo cobran relevancia si inducen acciones para el beneficio de las personas. Lo inadmisible es no actuar.

Sección I: Obesidad en niños y adolescentes – Moderador: Acad. Silvia Hajos
“Alteraciones cardiometabólicas tempranas en obesidad infantil”
Dra. Carmen Mazza
Médica pediatra. Ex Jefa del Servicio de Nutrición y Metabolismo, Hospital Garrahan. Investigadora principal del Consejo de Investigación en Salud y Directora de la Carrera de Especialista de Nutrición Pediátrica, sede Garrahan. Actualmente miembro del Comité coordinador del “Estudio Teens”, participante del “Proyecto Sweet” y consultora del Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital Garrahan. E- mail: carmazza@gmail.com
“Abordaje clínico de la obesidad Infantil”
Dra. Marisa Laura Armeno
Médica Pediatra. Especialista en Nutrición infantil (UBA) Médica Planta permanente del Servicio Nutrición del Hospital Garrahan (CABA). Médica Consultora Nutrición Infantil. Servicio Pediatría, Hospital Alemán. E- mail: mlarmeno@gmail.com
La Obesidad Infantil tiene una prevalencia global 17% (12.7 millones). Como sabemos, el cuidado y manejo clínico de niños y adolescentes con obesidad es un reto. Las recomendaciones clínicas actuales han sido siempre enfocadas en guías de diagnóstico y estrategias de manejo terapéutico.
De todas formas, el examen físico de un niño o adolescente con obesidad puede proveer a los pediatras y clínicos información adicional muy valiosa para tomar decisiones de manejo clínico.
Durante esta sesión apuntaremos a focalizarnos en los hallazgos clínicos específicos de los niños y adolescentes con obesidad, estableciendo la prevalencia de los mismos en la edad pediátrica, discutiendo la importancia y la relevancia del hallazgo, describiendo la severidad de los mismos y la necesidad de evaluación adicional.
El objetivo principal será el de realzar la importancia de conducir un examen físico dirigido durante la consulta pediátrica en pacientes con sobrepeso y obesidad y dar pautas de manejo de las comorbilidades encontradas.
“Microbiota y obesidad”
Dra. Carmen Toca
Médica. Especialista en Gastroenterología pediátrica, Hospital Nacional Alejandro Posadas. Directora de la carrera de Gastroenterología Infantil (UBA). Vocal Argentina de la Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología Hepatología y Nutrición Pediátrica. E- mail: mtoca@intramed.net
La superficie intestinal y la luz de la cavidad gastrointestinal, en el hombre y los animales, está poblada por un complejo mixto de microorganismos no patógenos. Estos constituyen la microbiota intestinal (MI), compuesta por más de 1000 especies, con un genoma (microbioma) 100 veces mayor que el humano y con una función metabólica mayor que la del hígado. Estos microrganismos cumplen una función esencial para la salud del individuo, siendo relevantes para la función inmunológica, el metabolismo, la neurodesarrollo y la nutrición del huésped.
La microbiota se desarrolla durante los 2 primeros años de vida hasta hacerse estable y definitiva para el futuro adulto. Al nacer el neonato viene de un ambiente intrauterino casi libre de gérmenes. Si bien la colonización intestinal comienza en esta etapa prenatal, es escasa e insuficiente, con el nacimiento se comienza la conformación de la microbiota definitiva. La fuente original es derivada de la microbiota materna que llega al recién nacido en el parto vaginal y posteriormente con la leche materna. La dieta, estilo de vida, medio ambiente, tratamientos antibióticos y factores de estrés durante el embarazo y durante los dos primeros años de vida, influencian la conformación de la MI. Su composición es un proceso dinámico y puede sufrir desequilibrios conocidos como disbiosis. Hay evidencias que el eje metabólico, hepato intestinal tiene una relación directa con la MI, y estos cambios pueden generar trastornos metabólicos.

Estudios en humanos han sugerido que la composición de la microbiota esta alterada en la obesidad, aunque más investigaciones son necesarias para determinar la dirección y causalidad de esta relación.
En animales de experimentación se demostró que dietas ricas en grasas alteran la composición de la microbiota y muestran un aumento en sangre de LPS (endotoxemia) generando inflamación intestinal y respuesta inmune sistémica con inflamación de bajo grado, similar a la observada en la obesidad. Este mecanismo está asociado al aumento de la permeabilidad intestinal.
Preliminares estudios sugieren estrategias terapéuticas para la obesidad, modulando la MI, a través de dietas, pre y probióticos, y trasplantes microbiota fecal.
Conocer las interacciones de microbiota y eje cerebro – hígado – intestino y su relación con los trastornos metabólicos, nos permitirá descubrir el mejor camino para prevenir enfermedades y para manipular terapéuticamente la microbiota con el fin de garantizar la salud del huésped.
Sección II: Obesidad en adultos: aspectos bioquímicos y clínicos –
Moderador: Acad. Mirtha Biscoglio
“¿Qué pasa con las lipoproteínas en la obesidad?”
Dra. Laura Schreier
Dra. en Bioquímica. Profesora Titular. Directora Dto. de Bioquímica Clínica. Jefe del Laboratorio Lípidos y Aterosclerosis. Hospital de Clínicas, INFIBIOC-Facultad de Farmacia y Bioquímica (UBA). Representante Argentina en la Red Iberoamericana de Hipercolesterolemia Familiar. E- mail: lschreier@ffyb.uba.ar
Las alteraciones en las lipoproteínas que ocurren en la obesidad de localización central se producen como consecuencia del estado de insulino-resistencia y el cuadro pro-inflamatorio concomitante. La hiperinsulinemia favorece la expansión en número y tamaño de los adipocitos, lo cual sustenta el estado de insulino-resistencia.
El comportamiento del tejido adiposo visceral, localizado en la zona abdominal es diferente al tejido adiposo del normopeso, de localización preferentemente periférica. Paradójicamente la adiposidad visceral mantiene una lipolisis exagerada e induce la proliferación de macrófagos y linfocitos, la producción de citoquinas como TNFɑ o interleuquina-6 y reducción de la adiponectina insulino-sensibilizante.
Los niveles elevados de ácidos grasos libres en circulación y la hiperinsulinemia son los dos factores más importantes promotores de la síntesis incrementada de apo B y de triglicéridos en el hígado, conduciendo a la sobreproducción de VLDL. Paralelamente, el exceso de TG se deposita en forma ectópica en el hígado, produciendo esteatosis hepática no-alcohólica, que ocurre alrededor del 70 % de los estados de insulino-resistencia con obesidad abdominal. En este contexto de sobreproducción de VLDL por un lado, e inducción del depósito de TG en los hepatocitos por otro, la VLDL resultante secretada presenta alteraciones en su composición y tamaño que incrementan su aterogenicidad. De hecho, estas partículas pueden penetrar al subendotelio y provocar disfunción endotelial de forma comparable a las LDL.
En el marco de un estado pro-inflamatorio inducido por la grasa intrahepatica y visceral, la disminución de adiponectina estimula la formación de estas VLDL anómalas, precursoras de remanentes lipoproteicos con mayor potencialidad aterogénica. Asimismo, la reducción de adiponectina dificulta la degradación de los TG-VLDL por la lipoproteína-lipasa en circulación, favoreciendo su persistencia en diferentes estadios de degradación identificadas. Estas alteraciones, sumadas al predominio frecuente de LDL pequeñas y densas, forman parte de la denominada dislipemia aterogénica, característica de los pacientes con obesidad central. Las partículas grandes de VLDL pueden degradarse en la superficie de la pared arterial, disminuir su tamaño y atravesar al subendotelio. Asimismo promueven el proceso proinflamatorio y oxidativo en la íntima arterial, evidenciando su contribución al mecanismo aterogénico.
Es importante tener en cuenta que los parámetros clásicos que se miden en plasma en la práctica clínica, no revelan, en la mayoría de los casos, las alteraciones del metabolismo lipoproteico asociadas a los estados de insulino-resistencia. Los índices col-VLDL/TG y TG/HDL, el cálculo de Col-RLP y la medida de PCRhs constituyen indicadores accesibles y útiles para la evaluación de este cuadro.

“Obesidad y síndrome metabólico en el adulto”
Dr Julio Mollerach
Médico. Especialista en Clínica Médica y Nutrición (UBA). Servicio de Nutrición del Hospital Tornú. Servicio de lípidos del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA). Docente Nutrición de UBA y UCA. E- mail: juliomollerach@gmail.com
El término síndrome metabólico encierra varios factores de riesgo cardiovascular, cuyo desencadenante principal quizá, sea la resistencia a la insulina. La obesidad parece ser el principal desencadenante y la insulino resistencia, una respuesta fisiológica, a esa obesidad; entre las otras alteraciones que lo caracterizan, la intolerancia a la glucosa, la dislipemia e hipertensión; estos factores de riesgo en última instancia serían una comorbilidad de la obesidad y el riesgo global la sumatoria de los mismos.
Es tal la sociedad de estos factores de riesgo, con el llamado síndrome metabólico, que el descenso de peso puede reducir hasta un 70 por ciento la expresión clínica de este sindrome.
La obesidad a diferencia de otras enfermedades crónicas, es prevenible o puede revertirse sobre todo en sus fases iniciales, de ahí que la adherencia del paciente con el profesional es fundamental para detectar el riesgo, toma de conciencia y éxito final.
“Obesidad y su relación con metabolismo óseo”
Dra Susana Zeni
Profesora de Bioquímica General y Bucal, Facultad de Odontología (UBA). Investigadora Principal del CONICET. Laboratorio de Osteopatías Metabólicas. INIGEM. Hospital de Clínicas. UBA – CONICET. Vicepresidente de la Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral. E- mail: snzeni@hotmail.com
La prevalencia de dos desórdenes crónicos como la osteoporosis y la obesidad se encuentra en aumento. La fisiopatología de ambas alteraciones metabólicas es multifactorial e incluye factores genéticos, factores ambientales y hormonales. Diversos estudios clínicos y experimentales demuestran la existencia de una interacción entre el tejido adiposo y el esqueleto, similar a la que ocurre entre las patologías mencionadas. Si bien se pensaba que la obesidad protegía al hueso, actualmente se postula que un exceso de tejido graso, fundamentalmente grasa abdominal, sería un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis y fracturas por fragilidad. La relación inversa entre adipogénesis y osteoblastogénesis con la edad, determina cambios que conducen al aumento de grasa en la médula ósea a expensas de la osteoblastogénesis y la formación ósea.
Este hecho determina que la existencia de interacciones entre el tejido graso y el esquelético que constituyen un sistema homeostático de retroalimentación negativa en el cual tanto las adipoquinas como las moléculas derivadas del hueso confluyen en un eje que relacionan a ambos tejidos. Se han propuesto varios mecanismos a través de los cuales la obesidad afecta la formación y resorción ósea como el aumento en la producción de citoquinas proinflamatorias, inhibición en la sensibilidad a la insulina y desregulación del metabolismo de los lípidos y desarrollo de estrés oxidativo, disminución en la absorción de calcio asociada a una alta ingesta de grasa, excesiva producción de lectina. Aunque el mecanismo completo no ha sido aún dilucidado totalmente, los datos que emergen a diario claramente evidencian una correlación entre tejido esquelético y graso y una la interrelación entre obesidad y el desarrollo de osteoporosis.

Sección III El paciente adulto obeso y sus alternativas clínicas –
Moderador: Acad. Norma Sterin de Speziale
“Indicaciones de la cirugía bariátrica en obesidad mórbida o con síndrome metabólico”
Dr. Hugo Montemerlo
Especialista en Medicina Interna, Academia Nacional de Medicina. Unidad de Nutrición y Asistencia Nutricional del Sanatorio Mater Dei. Especialista en Nutrición (UCA). Experto en Soporte Nutricional. Miembro de la Subcomisión Científica de la Sociedad Argentina de Nutrición. Codirector del Instituto Argentino de Educación e Investigación en Nutrición (IADEIN). E- mail: hmontemerlo@yahoo.com.ar
La obesidad es una patología con frecuencia en ascenso, que en los casos severos tiene escasa respuesta al tratamiento clínico. Está asociada a factores que potencian el riesgo cardiovascular, en especial Hipertensión arterial (HTA) y Diabetes. La Cirugía Bariátrico-metabólica se presenta como una opción de tratamiento. Los riesgos de complicaciones agudas de la cirugía se han reducido, en especial con grupos multidisciplinarios con gran experiencia. Las complicaciones crónicas dependen en especial, del seguimiento con esos grupos por períodos muy prolongados.
“Indicadores bioquímicos de estado nutricional pre cirugía bariátrica”
Acad. María Luz Pita Martín de Portela
Profesora Titular Consulta de Nutrición, Facultad de Farmacia y Bioquímica (UBA) E- mail: mportela@ffyb.uba.ar
La mayoría de los pacientes a ser sometidos a cirugía bariátrica (CB) presentan alguna deficiencia nutricional preexistente, debido a alimentación inadecuada, con baja densidad de macro y micronutrientes críticos. Esas deficiencias deben ser identificadas para realizar una suplementación adecuada que evite el deterioro del estado nutricional post cirugía, logre una evolución favorable y disminuya el riesgo de las complicaciones quirúrgicas.
La Sociedad Americana de Metabolismo y Cirugía Bariátrica (ASMBS, 2008) recomienda 3 tipos de pruebas de laboratorio: a) de rutina: glucosa en ayunas, perfil lipídico, función renal y hepático, análisis de orina, pruebas de coagulación, tipificación sanguínea, hemograma completo, estudio de prediabetes y función tiroidea; b) estado nutricional con relación a hierro, vitamina B12, ácido fólico y vitamina D; c) determinaciones complementarias: folato intra-eritrocitario, homocisteíina, ácido metilmalónico, vitaminas B1, A, E, K y PTH.
El Documento de Consenso sobre Cirugía Bariátrica de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) y la Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad (SECO) aconsejan como indicadores bioquímicos básicos, antes de la cirugía: hematometría completa, estudio de coagulación, glucemia, perfil lipídico, ionograma, PC reactiva, función renal y hepática, serología de hepatitis B y C y hormonas: tiroideas.
La Actualización del Consenso Argentino de Nutrición en Cirugía Bariátrica (SAN; 2016) considera que las deficiencias más comunes en el paciente con obesidad mórbida se relacionan con los siguientes nutrientes: vitaminas B1, B12, A y D, ácido fólico, hierro, zinc, cobre y calcio. Para completar la evaluación preoperatoria, recomienda determinar la albúmina, de importancia en la cicatrizacion de las heridas. Otras determinaciones aconsejables están relacionadas con la evaluación en relación a vitaminas B6, B2, y otros microminerales.
La correcta identificación de las deficiencias debe tener en cuenta los puntos de corte de los indicadores bioquímicos, de acuerdo a la metodología utilizada y al proceso inflamatorio relacionado con la obesidad. Los avances del conocimiento y de nuevas metodologías permitirán contar en el futuro con indicadores de sensibilidad adecuada y con valores de referencia para establecer Recomendaciones nutricionales acerca de las dosis de nutrientes a suplementar antes de la cirugía.

“Alteraciones nutricionales y de la microbiota post cirugía bariátrica”
Dra. María del Pilar Quevedo
Médica (UBA). Especialista en Clínica Médica y en Nutrición (UBA). Médica de Planta del Servicio de Nutrición del Hospital de Clínicas “Jose de San Martín” (UBA). Coordinadora de la Unidad Bariátrica y Metabólica (CIEN- DIAGNOMED). Médica de Planta del Sanatorio Güemes. Integrante del Equipo Nutrición y Diabetes, Dr. H. Montemerlo. E- mail: maria.pquevedo@gmail.com
“Genética y Epigenética”
Dr. Gustavo Fretchel
Laboratorio de Diabetes y Metabolismo. INIGEM. (UBA/CONICET) Profesor Titular. Cátedra de Nutrición. Departamento de Medicina, Facultad de Medicina (UBA). Profesor Adjunto. Cátedra de Genética. FFYB (UBA). Jefe División Genética. Hospital de Clínicas (UBA) E- mail: gfrechtel@yahoo.com
La obesidad es una enfermedad compleja o multifactorial, cuyo desarrollo depende de una interacción entre factores genéticos de susceptibilidad y ambientales desencadenantes.
Está demostrada la herencia de la obesidad en cuanto a una multiplicidad de componentes fisiopatológicos y clínicos como la distribución de la grasa corporal, apetito, saciedad, gasto metabólico y endócrino-metabólicos en relación a las patologías para las cuales la obesidad se constituye en un factor de riesgo como la dislipemia, la hipertensión arterial, la diabetes tipo 2, cáncer, poliquistosis ovárica.
La genética de la obesidad está determinada por la influencia de múltiples polimorfismos de nucleótido simple (SNPs) presentes en una importante variedad de genes, cuyos productos de expresión son moléculas proteicas que se constituyen en la base molecular de la obesidad y sus patologías asociadas. Por eso la obesidad es una enfermedad poligénica, cuya herencia es de características no mendelianas y con una baja penetrancia.
El conocimiento de la genética de la obesidad ha avanzado significativamente en los últimos años, en base a los estudios de escaneo amplio del genoma (GWAS), en los que se estudian cientos de miles de SNPs en decenas de miles de pacientes obesos comparados con controles. En base a estos estudios se han definido más de 100 SNPs asociados a obesidad.
Por otro lado, los factores ambientales influencian el desarrollo de obesidad a través de la epigenética, que es el puente molecular entre el ambiente y los genes. La epigenética influencia la expresión de los genes. Los tres mecanismos epigenéticos son: 1) Metilación de islas cpg, 2) Acetilación/metilación de histonas y 3) Micro RNA.
La epigenética constituye un mecanismo plástico de adaptación al medio ambiente y por lo tanto modificable ante la variación de los factores ambientales. De ésta manera habrá modificaciones en la expresión de genes de acuerdo a si el individuo es sedentario o realiza actividad física, de acuerdo al tipo de alimentación, etc.
La obesidad tiene diferentes formas de expresión clínica o fenotipos, que están influenciados por la genética y por la epigenética. La determinación clínica de estos fenotipos tiene impacto en el tratamiento de la obesidad y sus complicaciones endocrino-metabólicas.
Uno de esos fenotipos es el de obesos metabólicamente sanos, cuya evolución clínica hacia complicaciones como la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular es mucho menor comparado con obesos con alteraciones metabólicas.
La genética está empezando a recorrer este camino hacia una medicina de precisión, en la cual diagnósticos específicos permiten tratamientos personalizados.

“Prevención de Obesidad en la infancia y adolescencia”
Dra. Irina Kovalskys
Médica (UBA). Especialidad en Pediatría, Nutrición infantil y Diabetes. Residencia en Nutrición Pediatrica. Scholarship en investigación en Obesidad Infantil, Universidad de Stanford. Profesora de Maestría Internacional en Nutrición Humana “Dr. Fernando Viteri”, Instituto de Investigaciones Pediátricas de la Plata; de la diplomatura en obesidad y diabetes de la Universidad Nacional de Tucumán, del Posgrado de Especialización en Nutrición materno infantil, de Universidad del Centro Educativo Latinoamericano de la Ciudad de Rosario (UCEL) y de la Universidad Favaloro. Secretaria electa del capítulo Latinoamericano de la Obesity Society. Coordinadora científica del comité de Salud, Nutrición y Calidad de Vida, ILSI Argentina. E- mail: ikovalskys@gmail.com
La prevención de la obesidad requiere de acciones multisectoriales de gran escala que involucren al Estado, organizaciones no gubernamentales, sociedades científicas, universidades, industria alimentaria y sociedad civil (padres, docentes, etc.).
En octubre de 2014 los países de la Región de las Américas aprobaron un plan de acción para la prevención de la obesidad en la niñez y la adolescencia para el período 2014-2019 (OPS.OMS)
En este plan se proponen cinco líneas de acción estratégicas:
1. Atención primaria de la salud y promoción de la lactancia materna y la alimentación saludable.
2. Mejoramiento del entorno con respecto a la nutrición y la actividad física en los establecimientos escolares.
3. Políticas fiscales y reglamentación de la publicidad, promoción y etiquetado de alimentos.
4. Otras medidas multisectoriales.
5. Vigilancia, investigación y evaluación1
En el caso de los niños, las intervenciones poblacionales más frecuentes se realizan en el ámbito Sus ventajas radican en llegar a todos los niños, influir sobre el entorno obesogénico, y ser más sostenibles en el tiempo.
Desde el grupo de nutrición salud y calidad de vida de ILSI Argentina se diseñaron dos programas escolares consecutivos, basados en la escuela y que incluyeron robustas metodologias de evaluación que permitieron evidenciar la efectividad de las intervenciones
SALTEN (Sanos, Activos, Libres de Enfermedad crónica No Transmisible), ha sido un programa con base en las escuelas para promover hábitos de alimentación más saludables y un aumento de la actividad física. El programa consiste en una serie de acciones focalizadas en tres áreas: el niño (su conocimiento, actitudes y motivación), su apoyo social (familia, maestros) y su ambiente físico y organizacional (capaz de promover o dificultar estos comportamientos relacionados con la salud). La intervención está enmarcada en el modelo ANGELO (6), que enfatiza el rol del ambiente en la determinación del comportamiento y en el enfoque motivacional del cambio en el comportamiento (7). Intervención 2013 -2014
MINI SALTEN es un desprendimiento de SALTEN!, Se desarrolla en la escuela, en niños de primer grado, promoviendo alimentación saludable y acceso a actividad física desde temprana edad. Incorpora a los padres, reconociendo su rol crucial como modelos proveedores de alimentos y de oportunidades para ser activos y utiliza herramientas de tecnología para transmitir educación. Intervención 2015-2016
La importancia de la prevención en el ambiente escolar se centra en dos pilares: 1. La evidencia científica que sustenta los componentes del programa 2. Hacer mediciones de impacto bajo un modelo de evaluación científica ya que devuelve a la sociedad el valor del trabajo de prevención y su efectividad y permite generar ciencia que sea útil para la toma de decisiones en salud pública.